Hace ahora tres años, los primeros casos de covid-19 comenzaron a saltar en China y, desde entonces, los científicos no han dejado de trabajar para entender mejor el virus, frenar su difusión y mitigar sus efectos. Ahora, un equipo de investigadores con participación española ha hallado un mecanismo genético alterado implicado en un tipo de reacción inmunitaria exagerada que agrava la covid-19 en algunos niños, tal y como ha publicado la revista Science.
Esta reacción se denomina síndrome inflamatorio multisistémico, o MIS-C, y, aunque es poco frecuente (tiene una prevalencia de en torno a 1 por cada 10.000 niños infectados), puede ser muy grave. Suele aparecer cuatro semanas después de la infección y causa fiebre, erupciones y dolor abdominal. En las personas afectadas, diferentes partes del cuerpo pueden presentar una inflamación exagerada, entre ellas corazón, pulmones, riñones, cerebro, piel, ojos o los órganos gastrointestinales.
"Esta afección ocurre predominantemente en niños días o semanas tras la infección, aunque se han descrito algunos casos en adultos. Sin embargo, la mayoría de los niños con este síndrome no han sufrido neumonía y generalmente no presentan una infección viral detectable en el tracto respiratorio superior en el momento del inicio de la enfermedad", han detallado Iolanda Jordan y Laia Alsina, dos de las investigadoras.
El estudio ha hallado mutaciones en ciertos genes de una vía genética, que expresa proteínas para reconocer a los virus, implicadas en la respuesta inmunitaria frente a la infección, según explican los investigadores. En concreto, han detectado alteraciones en cinco pacientes de entre 3 meses y 14 años con el síndrome inflamatorio multisistémico en niños (MIS-C) causado por SARS-CoV-2.
Esta alteración de los genes provoca que las proteínas resultantes no funcionen correctamente y desemboquen en la producción excesiva de moléculas inflamatorias en respuesta a la infección, aunque no altera la replicación viral ni empeora el proceso respiratorio en la fase aguda de la infección.
Las mutaciones halladas ocurren principalmente en determinadas células de la sangre y los tejidos, como los monocitos y los macrófagos, que son las responsables de iniciar una cadena de reacciones inflamatorias exageradas. En ellas interviene la activación de determinados linfocitos y finalmente inducen el síndrome de MIS-C, según explican los investigadores.
En este estudio ha participado el Sequencing Hub del Servicio Canario de Salud, coordinado por Carlos Rodríguez Gallego; del Servicio de Inmunología del Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín de Las Palmas, en colaboración con Rebeca Pérez de Diego (Instituto de Investigación Hospital Universitario La Paz, Madrid) y Carlos Flores (Hospital Nuestra Señora de Candelaria e Instituto Tecnológico y de Energías Renovables del Cabildo Insular de Tenerife, Tenerife).
También han participado investigadores de la plataforma Kids Corona del Hospital Sant Joan de Déu Barcelona, liderados por Iolanda Jordan y Laia Alsina con el apoyo de Jordi Anton, Victoria Fumadó, Rosa Maria Pino y el Biobanc Sant Joan de Déu, así como Aurora Pujol (IDIBELL-Hospital Duran i Reynals, Barcelona).
¿Cómo se realizó el estudio?
Para hacer el estudio, los investigadores analizaron datos de 558 pacientes con MIS-C de 16 países diferentes, con edades comprendidas entre los tres meses y los 19 años.
Los investigadores secuenciaron todos los genes completos o las regiones codificantes del genoma de los pacientes y de 1.228 individuos con infección por SARS-CoV-2 asintomática o leve.
"En el Sequencing Hub del Servicio Canario de Salud estudiaron pacientes de varios hospitales españoles, principalmente del 12 de Octubre y del San Joan de Déu, y dos de los cinco pacientes con estas mutaciones procedían del Hospital San Joan de Déu", ha precisado Carlos Flores.
El estudio ha demostrado que las mutaciones genéticas detectadas causan que algunas células del sistema inmunológico (principalmente monocitos y macrófagos) produzcan un exceso de mediadores (citocinas) inflamatorias.
Este exceso de respuesta inflamatoria es probablemente debido al reconocimiento del ARN viral persistente, no degradado, por receptores celulares, lo que desencadena la inflamación sistémica y el desarrollo de MIS-C, según el trabajo.
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