Un estudio de Harvard revela una posible solución contra el alzhéimer: la clave podría estar en un gen

Unrecognizable female doctor shows a male patient an image of his brain from an MRI scan. The image is on a digital tablet.
Alzhéimer.
iStockphoto
Unrecognizable female doctor shows a male patient an image of his brain from an MRI scan. The image is on a digital tablet.

El alzhéimer es una de las enfermedades que más preocupan a la población. Perder la memoria, los recuerdos o la capacidad cognitiva puede ser un proceso complicado, sobre todo para la familia de los afectados. Sin embargo, ante este escenario de incertidumbre, la Universidad de Harvard (Massachussets, Estados Unidos) ha publicado un estudio que arroja cierta luz.

Actualmente, más de 700.000 mayores de 40 años sufren esta enfermedad en España, tal y como indica en el Plan Integral de Alzhéimer y otras Demencias del Ministerio de Sanidad. De cara al futuro, no se espera que la incidencia vaya a bajar, sino todo lo contrario. Se calcula que de cara a 2050 se podría llegar a los dos millones de casos, con 139 a nivel mundial, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Por ello, dicha universidad estadounidense, en colaboración con el centro afiliado Brigham and Women's Hospital, podría haber hallado una nueva vía para acabar con este enfermedad, según se informa en la revista Cell Reports y Harvard Gazette

"Programación de células madre"

Esta enfermedad puede variar ampliamente dependiendo de cada persona. Por ello, esta investigación se centra en el gen SORL1, que se asocia al alzhéimer precoz y tardío, aunque apenas existen estudios sobre como este gen conduce a la enfermedad. 

Se han utilizado tecnologías CRISPR (edición genética) para eliminar el gen SORL1 de las células madre progenitoras. Estas fueron programadas para convertirse en cuatro tipos de células cerebrales. Gracias a esto se pudo examinar el impacto de este gen en cada uno de los tipos de células. Los resultados más importantes se encontraron en las neuronas, donde se observó una reducción significativa de dos proteínas clave (APOE y CLU) en las que carecían del gen mencionado. 

Sin estas dos proteínas, las neuronas no pueden regular correctamente los lípidos, lo que puede disminuir la capacidad de las neuronas para comunicarse entre sí. "Nuestro estudio es uno de los primeros realizados con células humanas de una gran colección de individuos para intentar comprender el 'camino molecular' que comienza con SORL1, que ahora vemos que converge con APOE", asegura Tracy Young-Pearse, autora del estudio.

"Nuestra investigación apunta a la importancia de desarrollar intervenciones dirigidas a estos y otros caminos moleculares de la enfermedad de Alzheimer. Cuanto más comprendamos las diferencias específicas de cada subtipo de alzhéimer, mejor podremos diseñar intervenciones terapéuticas racionales para tratar de solucionar el problema que impulsa principalmente la enfermedad en cada paciente", concluye.

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