Según informa el centro valenciano en un comunicado, investigadores europeos liderados por la Universidad de Bruselas han descubierto que la mutación del gen FAT1 está relacionada con el mal comportamiento del cáncer de piel espinocelular (CEC) y su potencial metastásico.
Este gen -que en condiciones normales tiene una función protectora frente a la metástasis ya que mantiene a las células del tumor inhibidas impidiendo que se escapen fuera de la piel-, cuando se altera como consecuencia de una mutación, pierde su función protectora y las células del tumor se desprenden e invaden otros tejidos.
El jefe clínico del Servicio de Dermatología del IVO, el doctor Onofre Sanmartín, valora este hallazgo como "un paso muy importante en el conocimiento de la biología del carcinoma de células escamosas cutáneo". Un trabajo, apunta, que "abre la puerta a nuevos tratamientos que hasta ahora no se habían empleado en el cáncer de piel".
El IVO ha participado en este estudio europeo a través del doctor Onofre Sanmartín, uno de los autores del trabajo publicado. Se ha realizado una labor de investigación internacional coordinado por la doctora Levgenia Pastushenko, dermatóloga formada en España y que actualmente trabaja en la Universidad Libre de Bruselas.
Los resultados de este estudio, en el que han colaborado diferentes grupos de investigación y departamentos clínicos de Bélgica, Francia y España, ha sido publicado en 'Nature'.
En concreto en España ha participado el Instituto Valenciano de Oncología, IVO, los Hospitales Ramón y Cajal (Madrid), Hospital Clínic (Barcelona), Hospital Clínico Lozano Blesa (Zaragoza), Complejo Asistencial de León (León), Clínica Universitaria de Navarra (Pamplona), Hospital Costa del Sol (Marbella), y la Academia Española de Dermatología y venereología (AEDV).
MODELOS GENÉTICOS
En el desarrollo del estudio, los investigadores utilizaron modelos genéticos de última generación de cánceres de piel y de pulmón, así como tumores humanos de piel, pulmón y tumores de cabeza y cuello para evaluar el papel del gen FAT1 en el cáncer.
Los autores descubrieron que la pérdida de función de este gen promueve el fenotipo híbrido EMT, caracterizado por la co-expresión de genes epiteliales y mesenquimales en las células tumorales.
Los científicos demostraron que este estado híbrido EMT que se produce después de la pérdida de función del FAT1, promueve las metástasis y se asocia con un pronóstico desfavorable en pacientes con cáncer de pulmón.
"Fue particularmente emocionante descubrir que las mutaciones en un solo gen, FAT1, promueven el estado híbrido de EMT, que conduce a la metástasis y se asocia con un mal pronóstico en pacientes con cáncer", comenta Levgenia Pastushenko, la primera autora de este estudio.
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