Por qué recordamos más lo malo que lo bueno, según una nueva investigación

A veces, a pesar de la tristeza, el bloqueo emocional puede provocar una incapacidad para llorar.
Probabilidad de tener más emociones negativas
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A veces, a pesar de la tristeza, el bloqueo emocional puede provocar una incapacidad para llorar.

¿Por qué aparecen los pensamientos rumiantes y tendemos a recordar más los malos recuerdos y las emociones negativas que nos generaron? Un equipo de investigadores del Instituto Salk (Estados Unidos) ha descubierto una molécula en el cerebro que es capaz de asociar buenos o malos sentimientos con los recuerdos.

La investigación, que ha sido publicada en la revista 'Nature', supone una vía para comprender por qué determinadas personas tienen más probabilidades de tener emociones negativas que positivas, como ocurre en casos de ansiedad, depresión o trastorno de estrés postraumático (TEPT).

¿Cómo relacionamos los recuerdos?

"Básicamente, hemos entendido el proceso biológico fundamental de cómo puede recordar alguien si algo es bueno o malo", subraya en un comunicado la autora principal del estudio, Kay Tye, profesora en el Laboratorio de Neurobiología de Sistemas de Salk e Investigadora del Instituto Médico Howard Hughes. "Esto es algo relevante para nuestra experiencia de la vida, y la idea de que puede reducirse a una sola molécula es increíblemente emocionante", añade.

Para comprender esto, primero hay que aclarar varios conceptos. Para que un ser vivo aprenda a evitar o a reforzar una experiencia en un futuro, el cerebro tiene que asociar esa experiencia a un sentimiento positivo o negativo. Esto es lo que se conoce como 'valencia'. Por tanto, "la capacidad del cerebro para vincular estos sentimientos con un recuerdo se denomina 'asignación de valencia'", añade el Instituto en el comunicado.

La investigadora principal encontró que existe un grupo de neuronas que se encuentran en la amígdala basolateral del cerebro que contribuyen a asignar esta 'valencia'. Un hallazgo al que llegó con ratones. En este sentido, hubo un conjunto de estas neuronas que se activó con 'valencia' positiva cuando los ratones aprendieron a relacionar un tono con un sabor dulce. Lo mismo ocurrió, con 'valencia' negativa, al asociarlo a un sabor amargo.

¿Cómo funciona la neurotensina?

Para tratar de explicar esto, los investigadores se han enfocado en la relevancia de la molécula de señalización neurotensina para estas neuronas. "Ya sabían que la neurotensina es un neuropéptido producido por las células asociadas con el procesamiento de 'valencia', pero también lo son algunos otros neurotransmisores", indican.

Los hallazgos del estudio sugieren que el estado predeterminado del cerebro es tener cierto sesgo hacia el miedo.

De tal manera que utilizaron enfoques de edición de genes 'CRISPR' para eliminar selectivamente el gen de la neurotensina de las células. 

Al suprimir la señalización de neurotensina en estas neuronas, los ratones ya no eran capaces de asignar una 'valencia' positiva y no relacionaban los tonos con las emociones positivas. "Curiosamente, la ausencia de neurotensina no bloqueó la 'valencia' negativa", indican. 

¿Qué quiere decir esto? Los hallazgos del estudio sugieren que el estado predeterminado del cerebro es tener cierto sesgo hacia el miedo. "Las neuronas asociadas con la 'valencia' negativa se activan hasta que se libera neurotensina, lo que activa las neuronas asociadas con la 'valencia' positiva". 

"Nos gustaría tratar de identificar nuevos objetivos terapéuticos para esta vía".

Una teoría que, según la autora principal, cobra sentido, ya que las personas tienden a evitar situaciones potencialmente peligrosas, y probablemente resuene en las personas que tienden a encontrar lo peor en una situación.

El equipo de investigadores todavía tiene dudas sobre si los niveles de neurotensina pueden modularse en el cerebro para el tratamiento de la ansiedad o el trastorno de estrés postraumático. "En última instancia, nos gustaría tratar de identificar nuevos objetivos terapéuticos para esta vía", concluye el coautor, Hao Li, becario postdoctoral en Tye Lab.

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