Investigadores describen nuevos mecanismos modificadores de esclerosis lateral amiotrófica

Reclaman más investigación para confirmar el papel de las hormonas y los ácidos grasos en la detección precoz
Cultivo de neuronas humanas
Cultivo de neuronas humanas
PASCUAL TORRES (UDL)
Cultivo de neuronas humanas

Investigadores de la Universitat de Lleida (UdL) han descrito nuevos mecanismos modificadores de esclerosis lateral amiotrófica (ELA) al apuntar que la estradiol, una de las principales hormonas sexuales femeninas, podría explicar las diferencias de género en esta enfermedad neuromuscular degenerativa que afecta tres veces más hombres que mujeres.

Los investigadores de la Facultad de Medicina Reinald Pamplona, Manel Portero, Victòria Ayala y Jordi Boada han conseguido demostrarlo en células in vitro y lo han publicado en la revista científica Acta Neuropathologica Communications, ha informado este martes la UdL en un comunicado.

Los autores del estudio alertan de que hay que continuar investigando mucho para confirmar el posible papel de las hormonas y los ácidos grasos en la detección precoz y el tratamiento de la enfermedad.

Los investigadores de la UdL, adscritos también al IRBLleida, han analizado la producción energética de la médula espinal en células in vitro y ratones transgénicos y han comprobado que las mitocondrias de las neuronas, unos orgánulos que proporcionan energía a la célula, empiezan a funcionar mal antes de que el ELA se manifieste en forma de debilidad muscular.

Han comprobado que con el estradiol desaparecen las diferencias en la producción energética celular asociada a la enfermedad en cultivos neuronales.

También tienen que ver otros marcadores de estrés oxidativo y la composición de ácidos grasos de la médula espinal.

Las hembras de ratón tienen niveles más altos de ácido docosahexaeonico (DHA).

Con este dato, Portero argumenta que "habría que profundizar en estos estudios para desarrollar la detección precoz y nuevos tratamientos" para la enfermedad", explica el profesor Portero.

En relación con la esclerosis lateral amiotrófica, el equipo de la Facultad de Medicina también ha descrito nuevos mecanismos por los cuales las neuronas motoras quiebran, publicándolo en la revista internacional Neurobiology of Disease.

En colaboración con el departamento de Tecnología de Alimentos de la UdL, el Instituto de Neuropatologia de Bellvitge, el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegeneratives- Ciberned y el Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, los investigadores han estudiado el papel de determinadas proteínas en la fabricación del DHA, esencial por la membrana de las neuronas, en su protección y en su comunicación con otras neuronas de la red.

El agotamiento de este ácido graso provoca la disfunción neuronal relacionada con el ELA.

Estas investigaciones de la UdL han contado con financiación de la Unión Europea, el Ministerio de Ciencia e Innovación y la Generalitat, así como el apoyo de la Fundación Española para el Fomento de la Investigación de la Esclerosis Lateral Amiotrófica, la Fundación Miquel Valls (familia Jack Van den Hoek) la organización de afectados y familiares RedELA y el Instituto Carlos III, que depende del Ministerio de Sanidad.

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