Una de las consecuencias que sufren las personas en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer es la pérdida de la memoria reciente. Su cerebro se muestra incapaz de recordar caras o lugares cotidianos, por ejemplo. Pero, en realidad, no es que no haya procesado los hechos, sino que no recuerda dónde ha guardado esos datos. Ahora sabemos que estos recuerdos podrían ser recuperados, según indica un experimento realizado en ratones por neurocientíficos estadounidenses.

Un nuevo estudio del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés), en Estados Unidos, prueba que los recuerdos siguen almacenados en el cerebro, aunque no resulte fácil acceder a ellos. Los neurocientíficos del MIT han logrado recuperar recuerdos perdidos en ratones con síntomas de Alzheimer precoz.

La estimulación de las células del cerebro con luz parece ser la clave, ya que gracias a ella se han recuperado los recuerdos en ratones con una pérdida de memoria similar al Alzheimer, tal y como prueba la investigación, que ha sido publicada por la revista científica Nature.

Según indica el trabajo científico, los roedores en las primeras etapas de la enfermedad pueden formar nuevos recuerdos en la misma medida que los ratones normales, aunque no son capaces de recordarlos unos días después.

Estimular artificialmente esos recuerdos errantes en nuestro cerebro es posible gracias una técnica conocida como optogenética. Aunque esta tecnología no se puede emplear en humanos, los resultados del MIT aumentan la esperanza para tratamientos futuros, que podrían invertir parcialmente la pérdida de memoria en pacientes en las primeras etapas del Alzheimer, aseguran los autores del estudio.

"Incluso si un recuerdo parece haber desaparecido, en realidad sigue allí. La cuestión es cómo recuperarlo", afirma Susumu Tonegawa, profesor de Biología y Neurociencia y director del RIKEN-MIT Center for Neural Circuit Genetics, en el Picower Institute for Learning and Memory.

El año pasado, Tonegawa y el miembro de su equipo Dheeraj Roy, un estudiante graduado del MIT y autor principal del artículo, junto a otros científicos descubrieron que los ratones con amnesia retógrada tenían problemas para recuperar recuerdos, pero aún podían formarlos. Esto les llevó a preguntarse si la situación podría ser la misma en el caso de que estos animales se encontrasen en las primeras etapas del Alzheimer.

Para investigarlo estudiaron dos cepas diferentes de ratones modificados genéticamente para desarrollar los síntomas del Alzheimer, además de un grupo de ratones sanos. Todos estos ratones, al ser expuestos en una cámara donde recibieron una descarga en las patas, se mostraron asustados cuando se les colocó en la misma cámara una hora más tarde. Sin embargo, cuando volvieron a ser introducidos en la cámara de nuevo varios días más tarde, sólo los ratones normales todavía mostraban miedo, mientras que los roedores con Alzheimer no parecían recordar la descarga.

"El recuerdo a corto plazo parece ser normal, del orden de horas. Pero el recuerdo a largo plazo en estos ratones con principio de Alzheimer parece haberse alterado", afirma Roy. Así, los investigadores probaron que pese a que estos ratones no son capaces de recordar sus experiencias cuando se les pide por señales naturales, los recuerdos (en realidad) sí siguen ahí.

Para probar esto etiquetaron las células engramas asociadas a la experiencia traumática con una proteína sensible a la luz llamada canalrodopsina. Cada vez que estas células se activan con la luz, los ratones normales recuerdan la experiencia codificada por este grupo de células.

Igualmente, cuando se colocó a los ratones con Alzheimer en una cámara que nunca habían visto antes y alumbraron la luz sobre las células engramas, que codifican la experiencia traumática, los roedores de inmediato mostraron miedo.

"Activar directamente las células que creemos que mantienen el recuerdo permiten recuperarlo. Lo que esto nos sugiere es que si se trata de un problema de acceso a la información, no es que sean incapaces de aprender o almacenar ese recuerdo (en concreto)", explica Roy. A su vez probaron que las células de engramas de ratones con Alzheimer tenían menos espinas dendríticas, que son pequeños brotes que permiten a las neuronas recibir señales de otras neuronas.

Normalmente al generarse un recuerdo nuevo, en las células correspondientes a esa memoria crecen nuevas espinas dendríticas, pero esto no sucede en los ratones con Alzheimer. Esto sugiere que las células no están recibiendo la información sensorial desde otra parte del cerebro llamada la corteza entorrinal, lo que sería un "recibidor" del hipocampo y la primera estructura en verse afectada en la enfermedad. Por eso, la señal natural que debería activar el recuerdo (cuando fueron introducidos en la cámara donde recibieron calambres por segunda vez) no tiene ningún efecto, explican los investigadores del MIT.