El SARS-CoV-2 es un virus de muy reciente aparición y, a pesar de todo el esfuerzo que se ha dedicado a su investigación en el último año, todavía desconocemos muchas cosas sobre él. Por ejemplo, su amplio abanico de síntomas o las diferentes formas en las que afecta a distintas personas son enigmas que siguen intrigando a los científicos.
Lo que sí es cierto es que desde los primeros meses de la pandemia ha habido investigadores que han buscado posibles efectos neurológicos, y varios estudios han apuntado en esta dirección.
Ahora, un estudio llevado a cabo por las universidades de Stanford (EE UU) y Saarland (Alemania) y publicado en la revista Nature ha llegado a una curiosa conclusión. Los investigadores analizaron muestras del tejido cerebral de ocho pacientes fallecidos por la Covid-19 y ha encontrado que presentaban una inflamación y un deterioro de circuitos neuronales similar al que causan algunas enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer o el Parkinson. Sin embargo, lo que no lograron hallar fue presencia del virus en esos tejidos cerebrales.
La compleja relación entre la Covid-19 y el cerebro humano
El interés de los científicos por los efectos que puede tener el SARS-CoV-2 en el cerebro humano es sencillo de explicar: desde los comienzos de la pandemia, se ha observado que es muy frecuente que los pacientes hospitalizados presenten síntomas neurológicos, como cefaleas, mareos, mialgias y anosmias.
De hecho, un estudio publicado en la revista Brain y llevado a cabo por científicos del University College londinense y del NHS ya encontró en julio del año pasado encefalomielitis desmielinizante aguda en 40 pacientes de covid-19.
Este tipo de daños podrían explicar los síntomas neurológicos más importantes que se dan en los pacientes que sufren la Covid-19 de manera más grave, pero también las secuelas, de mayor o menor gravedad, que sufren muchos pacientes leves durante un tiempo tras su infección.
Por ejemplo, se sabe que no es raro que el síntoma de la anosmia (la pérdida del olfato) se prolongue durante un tiempo en algunos pacientes leves, así como que se presente "niebla cerebral" (un nombre coloquial para describir una agrupación de síntomas que incluyen problemas de memoria, concentración, confusión y cefaleas) incluso meses después de la infección.
Sin embargo, la reciente investigación, como sucedió con otras previas, aunque documentó y detalló algunos de los rasgos neuropatológicos presentes en el cerebro de los pacientes de Covid-19 fallecidos, no logró encontrar ARN o proteínas virales en el tejido cerebral.
Con todo, el hecho de que el virus no penetre en el tejido cerebral está aún en discusión por parte de la comunidad científica.
Así, existen trabajos, como el publicado en The Lancet y dirigido por el Instituto de Neuropatología de la Universidad de Hamburgo en octubre de 2020, que sí que dicen haber encontrado restos del virus en los tejidos cerebrales de un número significativo de pacientes fallecidos. En cambio, otros, como el publicado en Brain en abril de 2021 por investigadores del Irving Medical Center de la Universidad de Columbia, argumentan que esta detección previa podría deberse a contaminación, ya que el virus podría quedar almacenado en los vasos sanguíneos del cerebro.
Dañar al cerebro sin infectarlo
Para explicar esta ausencia de huellas del virus en los tejidos cerebrales, el equipo de Stanford dirigido por Tony Wyss-Coray recurre a trabajos previos suyos sobre la barrera entre la sangre y el cerebro.
Esta barrera, que no es otra cosa que parte de las células de los vasos sanguíneos que separa la sangre de las células cerebrales, es muy selectiva a la hora de dejar pasar cualquier célula o molécula desde fuera del cerebro hasta el mismo.
En esas investigaciones, el equipo de Stanford encontró, tal y como publicó en Nature, que determinados factores pueden inducir respuestas inflamatorias en el cerebro a través de esta barrera, lo que podría explicar esos cambios en el cerebro, similares a la degeneración que se da con la edad y como consecuencia de enfermedades tales como el Alzheimer o la demencia.
Los investigadores, se apoyan, además, en las respuestas inflamatorias que el virus provoca en otras partes del organismo, y que a su juicio podrían desencadenar la neuroinflamación observada en los cadáveres.
Cambios en el córtex cerebral
La metodología de los investigadores fue la secuenciación del RNA de células obtenidas de las muestras de tejido cerebral.
Esta técnica permitió observar los niveles de activación de cientos de tipos de genes en todos los tipos principales de células. Además, se compararon estos valores con los extraídos de un grupo de control constituido por muestras de fallecidos que no padecían la Covid-19.
El resultado es que los pacientes que habían muerto a causa de la Covid-19 mostraban niveles de activación mucho mayores en muchos de los genes, especialmente en ciertas clases relacionadas con los procesos neuroinflamatorios.
Además, se encontró que en el córtex cerebral, los fallecidos por el coronavirus presentaban cambios moleculares que indicaban una actividad suprimida en las neuronas excitadoras y potenciada en las neuronas inhibidoras. Estos desequilibrios, que se producen en una parte del cerebro que juega un papel vital en la toma de decisiones, en el razonamiento matemático y en la memoria, aparecen también en numerosas enfermedades neurodegenerativas severas.
Por otra parte, encontraron que, en todos los tipos celulares analizados, las perturbaciones causadas por la Covid-19 se daban en variantes genéticas asociadas con la cognición, la esquizofrenia y la depresión.
La Covid-19 neurológica
En sumario, estos hallazgos podrían ayudar a explicar los síntomas neurológicos que se han descrito en pacientes de Covid-19, tanto durante la infección como posteriores, y podría alumbrar vías de tratamiento para esos cuadros.
Además, avanza en la relación existente entre las respuestas inmunes e inflamatorias y diversas condiciones neurológicas y psiquiátricas, como son la depresión, la fatiga crónica y los trastornos neurodegenerativos más severos.
En cualquier caso, Wyss-Coray advierte de que es posible que se encuentren marcadores de inflamación en un número muy alto de pacientes de Covid-19, incluso en pacientes leves o que no han mostrado síntomas de carácter neurológico; es decir, que el virus podría afectar al cerebro de muchas personas que lo contraen, incluso de aquellas que no han mostrado síntomas o cuadros graves, lo que conlleva ciertas posibilidades de que se manifiesten secuelas posteriormente.
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