El fallo se hizo público hoy a las 12.00 horas en el Hotel de la Reconquista de Oviedo, tras las deliberaciones del jurado que lleva reunido desde ayer en la capital del Principado.

Julius, Watkins y Minke están considerados como tres referentes mundiales de la neurobiología por la comunidad científica. Sus trabajos investigan los receptores, canales y mecanismos que regulan el dolor y abren nuevas vías para el desarrollo de una nueva generación de analgésicos y terapias.

David Julius es pionero en el análisis molecular de los nociceptores, identificando el TRPV1 como receptor neuronal de estímulos nocivos; Linda Watkins ha descubierto la participación de las células gliales en los mecanismos del dolor patológico y Baruch Minke ha caracterizado los canales TRP, base de la percepción y señalización sensorial.

Sus investigaciones identifican dianas moleculares a las que dirigir una nueva generación de medicamentos específicos para el tratamiento selectivo de diferentes tipos de dolor, especialmente el crónico. Ello abre vías esperanzadoras para paliar un mal que afecta a la calidad de vida de millones de personas y que ha sido, desde siempre, uno de los grandes retos a los que se ha enfrentado la medicina.

Esta candidatura ha sido propuesta por Ricardo Miledi, Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica 1999, y apoyada por Edwin Neher, Eric R. Kandel, Paul Greengard y Richard Axel, Premios Nobel de Fisiología o Medicina 1991, 2000, 2000 y 2004, respectivamente; y Roderick MacKinnon y Ada E. Yonath, Premios Nobel de Química 2003 y 2009, respectivamente.

David julius

David Julius (bioquímico) nació en 1955 en Brighton Beach (Brooklyn, EE.UU.). En 1977 se graduó en Ciencias de la Vida en el Instituto Tecnológico de Massachussets (MIT) y en 1984 se doctoró en Bioquímica en la Universidad de California-Berkeley. Es profesor y director del Departamento de Fisiología de la Universidad de California-San Francisco.

Considerado el pionero en el análisis molecular de los nociceptores, Julius respalda la hipótesis de que la nocicepción es una modalidad sensorial específica e individual. Sus investigaciones han proporcionado pruebas de la existencia del nociceptor como un subtipo de neurona sensorial, que responde a un amplio espectro de estímulos físicos o químicos de intensidad suficiente para causar dolor.

Ha identificado el canal TRPV1 como el receptor de la capsaicina que participa en la respuesta a la temperatura así como a la lesión tisular y a la inflamación, un hallazgo importante para el tratamiento del dolor crónico, los síndromes inflamatorios neurógenos y los asociados a la artritis, el cáncer o el asma. Asimismo, su trabajo ha permitido conocer y comprender la alodinia, el dolor en respuesta a señales normalmente inocuas, y la hiperalgesia, la reacción excesiva a señales típicamente dolorosas.

Miembro de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos y de la Academia Americana de las Artes y las Ciencias, ha recibido el Premio Yngve Zotterman de la Sociedad Fisiológica de Estocolmo (2003); el Kerr Basic Science Research Award de la Sociedad Americana del Dolor (2006); el K.J. Zülch Prize for Basic Neurological Research de la Sociedad Max Planck (Alemania, 2006); el Edward Scolnick Prize in Neuroscience del Instituto de Investigación del Cerebro McGovern del MIT (EE.UU., 2007); el W. Alden Spencer Award del Centro de Neurobiología y Comportamiento de la Universidad de Columbia (2007); el Julius Axelrod Prize de la Sociedad de Neurociencia (2007); el Unilever Science Prize (EE.UU., 2007) y el Premio de la Fundación Passano (EE.UU., 2010), entre otros.

Baruch minke

Baruch Minke (bioquímico y genetista) nació en Tel Aviv (Israel). Licenciado en Psicología y Bioquímica por la Universidad Hebrea de Jerusalén, en 1973 se doctoró en Biofísica en dicha Universidad y completó su formación posdoctoral en Genética y Electrofisiología del Sistema Visual en la Purdue University (Indiana, EE.UU.).

Desde 1987 es profesor y director del Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de la Universidad Hebrea de Jerusalén y miembro de los comités ejecutivo y directivo de dicha Universidad. Además, es director del Centro Wilhelm Kühne Minerva para el Estudio de la Transducción Visual, de la Sociedad Max-Planck, y asesor del Comité Israelí para la Educación Superior.

Baruch Minke ha sido el primero en identificar una nueva clase de canales iónicos, denominados TRP, fruto de sus investigaciones sobre la fototransducción y la visión en la Drosophila melanogaster, la mosca de la fruta. Asimismo, analizó las propiedades biofísicas y bioquímicas de los canales TRP en el ojo de la Drosophila e identificó la fosfolipasa C y el canal TRP como una ruta de señalización común en numerosos sistemas sensoriales, incluyendo los nociceptores, sentando así las bases para la investigación de las moléculas que explican las propiedades especializadas al dolor de estas neuronas.

Los canales TRP, componentes fundamentales de los sensores biológicos, están implicados en la percepción del dolor, la termosensación, la mecanosensación, la fotorrecepción, la percepción de feromonas, la percepción del gusto, la percepción de componentes acres, la homeostasis de Ca2+ y Mg2, la regulación del tono del músculo liso y de la tensión arterial, la función lisosómica, la regulación cardiovascular y el control del crecimiento y de la proliferación celular.

Linda watkins

Linda Watkins (bioquímica y fisióloga) nació en 1954 en Norfolk (Virginia, EE.UU.). En 1976 se graduó en Biología y Psicología en la Universidad Estatal de Virginia y se doctoró en Fisiología en 1980 en el Colegio Médico de Virginia (EE.UU.). Es profesora del Departamento de Psicología y del Centro de Neurociencia de la Universidad de Colorado-Boulder (EE.UU.), institución a la que se incorporó en 1988. Ha ejercido su labor investigadora en la Universidad de California-Davis y en el Colegio Médico de Virginia.

Linda Watkins descubrió un nuevo agente del dolor, las células nerviosas no neuronales denominadas células gliales, claves en los estados de dolor patológico y en los que se producen después de una lesión nerviosa. Sus investigaciones han sido fundamentales en el estudio de las causas por las que algunos tratamientos analgésicos actuales, actuando exclusivamente sobre la neuronas, no consiguen atenuar con éxito el dolor.

Asimismo, sus trabajos han determinado cómo todas las clases de analgésicos opioides activan las células gliales haciendo que liberen sustancias neuroestimulantes, que suprimen los efectos calmantes de este tipo de fármacos y desarrollen la tolerancia a los mismos, la dependencia e incluso la depresión respiratoria. Linda Watkins ha descubierto que estos efectos no se producen a través de los receptores opioides clásicos sino a través de un receptor distinto, denominado TLR4, que resulta clave en la activación glial, lo que constituye una nueva diana farmacológica.