Sabemos que la diabetes de tipo II aumenta el riesgo de padecer alzhéimer, pero las razones detrás de esta relación siguen sin estar claras y siendo objeto de investigación.
Una de las teorías propuestas es que los niveles altos de azúcar en sangre podrían aumentar la actividad del cerebro y provocar una mayor liberación de una sustancia llamada beta-amiloide, que se asocia con la enfermedad de Alzheimer.
Alteraciones en los sensores KTP
Ahora, un equipo de científicos de la Wake Forest University School of Medicine de carolina del Norte (Estados Unidos) ha avanzado significativamente en esta dirección, demostrando que el consumo incrementado de azúcar y los niveles excesivos de glucosa en la sangre pueden, por sí solos, conducir a la acumulación de placa amiloide en el cerebro.
Según publican estos autores en el medio científico JCI Insight , la respuesta está en una serie de 'sensores' metabólicos que poseen nuestras células, llamados KATP. Estos sensores ayudan a las células a medir la cantidad de ATP, una fuente fundamental de energía celular, presente en su entorno.
Así, comprobaron que en modelos de ratones que recibían agua azucarada (en comparación con controles que recibían simplemente agua) estos receptores aparecían alterados como resultado de los niveles excesivos de glucosa en sangre. Similarmente, los cerebros de pacientes con alzhéimer revelaban, en análisis post mortem, alteraciones análogas ligadas a una mayor excitabilidad celular y a una producción incrementada de metabolitos tóxicos como el beta-amiloide.
La culminación de una mala salud
Estas conclusiones inciden en la idea de que, en realidad, el alzhéimer es la culminación de un período prolongado de salud sub-óptima, siendo uno de los problemas en este caso la diabetes de tipo II o los niveles excesivos de azúcar.
Por otro lado, también incide en la idea de que estrategias como identificar y corregir los factores que incrementan el riesgo de la aparición de alzhéimer podrían ser más efectivas que la búsqueda de tratamientos que reviertan los daños ya provocados por la enfermedad.
Referencias
John Grizzanti, William R. Moritz et al. KATP channels are necessary for glucose-dependent increases in amyloid-β and Alzheimer’s disease–related pathology. JCI Insight (2023). DOI: 10.1172/jci.insight.162454
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