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La infección con el VIH deja huella en las células: por qué las comorbilidades persisten a pesar del tratamiento

Cuando no se trata, el VIH es muy contagioso, llegando hasta una tasa de reproducción de 5. Con los fármacos actuales, esta cifra baja ostensiblemente y se queda prácticamente a cero.
Cuando no se trata, el VIH es muy contagioso, llegando hasta una tasa de reproducción de 5. Con los fármacos actuales, esta cifra baja ostensiblemente y se queda prácticamente a cero.
Pixabay/madartzgraphics

Desde que se descubriera el VIH en la década de los ochenta, los avances han sido muchos y tecnologías como la terapia antirretroviral han hecho que afortunadamente la enfermedad sea manejable. Sin embargo, los pacientes con VIH a menudo siguen sufriendo inflamación crónica, lo que aumenta su riesgo de sufrir comorbilidades como enfermedad cardiovascular o disfunciones neurocognitivas, lo que impacta en su longevidad y su calidad de vida.

Ahora, un nuevo estudio publicado en el medio especializado Cell Reports ha explicado por qué se produce esta inflamación crónica y de por qué la supresión o incluso la erradicación del VIH del organismo podría no resolverla.

Células demasiado reactivas

En este trabajo, los autores, adscritos a la Universidad George Washington (Estados Unidos) muestran cómo una proteína presente en las partículas virales del VIH altera de manera permanentemente las células inmunes, de manera que provoca que reaccionen desproporcionadamente ante otros patógenos. Cuando esta proteína se introduce en las células inmunes, los genes en esas células asociados con la inflamación se activan.

Posteriormente, estos genes inflamatorios quedan expresados, incluso cuando la proteína del VIH ya no permanece en las células. Según los investigadores, esta memoria inmunológica de la infección original con VIH es la razón por la que las personas que conviven con el virus son susceptibles a la inflamación incluso a pesar de los tratamientos supresores, lo que incrementa su riesgo de enfermedades cardiovasculares y otras comorbilidades.

Una posible clave de la covid persistente

Para llegar a estas conclusiones, el equipo aisló células inmunes in vitro  y las expuso a la proteína Nef del VIH. La cantidad de Nef introducida en las células fue similar a la cantidad encontrada en la mitad de las personas infectadas con VIH tomando antirretrovirales, en las que la carga de VIH es indetectable.

Tras un cierto periodo, introdujeron una toxina bacteriana para generar una respuesta inmune por parte de las células expuestas a la proteína Nef. Efectivamente, en comparación con células que no habían sido expuestas a la proteína, las que sí lo habían sido producían niveles más elevados de citoquinas, que son marcadores de la inflamación.

Además, estos hallazgos podrían ayudar a explicar por qué ciertas comorbilidades persisten tras otras infecciones virales, incluyendo la covid-19.

Referencias

Larisa Dubrovsky, Beda Brichacek, N.M. Prashant, Andrew J. Murphy, Dimitri Sviridov, Michael I. Bukrinsky. Extracellular vesicles carrying HIV-1 Nef induce long term hyperreactivity of myeloid cells. Cell Reports (2022). DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2022.111674

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