La ciencia se afana en conocer en profundidad cómo el nuevo coronavirus, causante de la COVID-19 que ya ha infectado a más de cinco millones de personas en todo el mundo, ataca a las células. Estudios recientes han descubierto que este virus produce lo que un científico ha calificado como cambios "únicos" y "aberrantes".
Según recoge la publicación científica STAT, recientes investigaciones han revelado que al tomar el control de los genes en las células humanas que invade, el nuevo coronavirus cambia la forma en que se leen los segmentos de ADN, lo que podría explicar por qué las personas mayores tienen más probabilidades de morir de COVID-19 y por qué los medicamentos antivirales podrían no solo salvar la vida de los pacientes enfermos sino también prevenirles del agravamiento de la enfermedad si se toman antes de la infección.
"Es algo que nunca había visto en mis 20 años de estudiar virus", ha afirmado el virólogo Benjamin R tenOever, de la Escuela de Medicina Icahn de Mount Sinai, en Nueva York (EE UU), refiriéndose a cómo el SARS-CoV-2 se apropia de las células.
Dos comportamientos
Ese "algo" al que que él y sus colegas se refieren es cómo el SARS-CoV-2 bloquea los genes que luchan contra el virus pero también permite que se propague en otro conjunto de genes, un patrón nunca visto con otros virus antes como la gripe o el SARS (que se extendió a principios de la década de 2000). Este comportamiento ha sido calificado por Benjamin R tenOever como la capacidad del virus de "llamar a las armas " y "pedir un refuerzo" a los genes.
El primer grupo de genes produce interferones. Estas proteínas, que liberan células infectadas, son 'semáforos biológicos' que indican a las células vecinas que tienen que controlar la replicación del virus y, por lo tanto, ganan tiempo para que actúe el segundo grupo de genes. Esto, según el virólogo, dura de siete a diez días.
El segundo grupo de genes produce sus propias proteínas, llamadas quimiocinas (citoquinas), que emiten una alarma bioquímica de "¡ven aquí!", explica el artículo. "Cuando las células B que producen anticuerpos lejanos y las células T que matan el virus detectan esta alarma, corren hacia su fuente. Si todo va bien, el primer conjunto de genes mantiene el virus a raya el tiempo suficiente para que lleguen los asesinos profesionales letales y comiencen a erradicar los virus".
Bloqueo de las defensas
"La mayoría de los otros virus interfieren con algún aspecto tanto del 'llamar a las armas' como del 'pedido de refuerzos'", ha explicado tenOever. "Si no lo hicieran, nadie contraería una enfermedad viral".
Sin embargo, el SARS-CoV-2 bloquea la defensa celular pero activa la otra, según ha revelado el equipo de la Escuela de Medicina Icahn de Mount Sinai en un estudio publicado en Cell.
The new insights might explain why the elderly are more likely to die of #Covid19 and why antiviral drugs might not only save patients' lives but prevent severe disease if taken before infection. https://t.co/hgqgA0fbOo
— STAT (@statnews) May 21, 2020
Para llevar a cabo este estudio, los investigadores estadounidenses analizaron células pulmonares humanas sanas, hurones (a los que el virus infecta fácilmente) y células pulmonares de pacientes con COVID-19. En los tres casos observaron que en los tres días posteriores a la infección, el virus induce a los genes de las células de 'solicitar el refuerzo' -para producir citocinas-, pero bloquea los genes de 'llamada a las armas'.
El resultado es esencialmente que no se frena la replicación del virus, sino que se produce una tormenta de moléculas inflamatorias en los pulmones, que es lo que los científicos han calificado como consecuencia "única" y "aberrante" de cómo el SARS-CoV-2 es capaz de manipular el genoma de su objetivo.
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