Un paso más en la investigación del alzheimer: descubren cómo y por qué se pierden las conexiones neuronales

Un equipo liderado por científicos del Instituto Cajal del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) logró identificar el mecanismo que causa la pérdida de conexiones entre neuronas en el alzheimer.

La detección temprana del Alzheimer será posible

Según sus conclusiones, se trata de una molécula que bloquea un gen que, a su vez, ocasiona la pérdida de conexiones entre neuronas (las llamadas sinapsis). En un estudio con moscas, los investigadores observaron que al alterar la composición química de la molécula patológica, lograban que ese gen pudiera expresarse y “rescatar” las sinapsis deterioradas.

Publicado en la revista Molecular Biology of the Cell, el estudio consiguió además reproducir los resultados en una línea celular humana. Por ello, los investigadores esperan que estos hallazgos permitan diseñar una nueva estrategia para combatir el alzheimer.

Según explica Alberto Ferrús, investigador del CSIC y autor del estudio, “la transmisión de información entre neuronas ocurre en la sinapsis, que es una conexión o enlace intercelular, y que en el caso de pacientes afectados por enfermedades neurodegenerativas –como el alzheimer–, funcionan de manera incorrecta y disminuyen en número.

Los cerebros dañados tienen como característica la acumulación de niveles tóxicos de dicha molécula”, apuntó. Por ello, los científicos quisieron estudiar esta molécula patológica humana en moscas, a fin de analizar los mecanismos que causaban esa pérdida de conexiones sinápticas.

Rescate de las sinapsis deterioradas

De acuerdo con Ferrux, “el estudio ha demostrado que la molécula patológica silencia la expresión de un gen que codifica una enzima clave, que es una especie de factor de supervivencia para todas las células del cuerpo". De ahí que su reducción en las neuronas "conlleva la pérdida de sinapsis, la cual se acelera con la edad”.

En cambio, cuando los investigadores alteraron la composición química de la molécula, lograron que el gen se expresase, y observaron que las sinapsis se mantenían en cantidades normales, así como el tráfico interno en las neuronas, la capacidad de movimiento y la olfacción y longevidad de los cerebros.

Instituto Cajal-CSIC

“El mecanismo de esta alteración está basado en la introducción de un grupo fosfato en la molécula patológica", prosiguió, "un procedimiento que reduce la cantidad relativa de monómeros y oligómeros de dicha molécula, que son tóxicos para la célula”. Y añade: “El resultado es que de esa manera las neuronas no pierden sinapsis. Es decir, el gen identificado rescata las neuronas que expresan la molécula humana, alterada químicamente para no ser patológica”.