Logran replicar en un 'chip' las enfermedades del corazón utilizando células madre

Lo último para enfrentarse a las enfermedades cardiovasculares pasa por fusionar un chip con células madre. Un equipo de científicos norteamericanos han fusionado células madre y tecnologías de órgano en un chip para hacer crecer, por primera vez, tejido cardiaco humano en funcionamiento portador de una enfermedad cardiovascular hereditaria.

La investigación –que se publica en la revista Nature Medicine– puede significar un gran paso adelante para la medicina personalizada, ya que es la prueba de que se puede replicar en el laboratorio un trozo de tejido que contiene un trastorno genético específico.

El trabajo es el resultado de un esfuerzo de colaboración que reunió a científicos del Instituto de Células Madre de Harvard, el Instituto Wyss para la Ingeniería Inspirada en la Biología, el Hospital de Niños de Boston, la Escuela de Ingeniería y Ciencias Aplicadas de Harvard y la Escuela de Medicina de Harvard, todas instituciones de Estados Unidos.

Los investigadores diseñaron la enfermedad cardiovascular de síndrome de Barth, un raro trastorno cardiaco ligado al cromosoma X causado por la mutación de un solo gen llamado Tafazzin o TAZ. El trastorno, que actualmente es intratable, aparece principalmente en los niños y se asocia con una serie de síntomas que afectan a la función cardiaca y el músculo esquelético.

Los investigadores tomaron células de la piel de dos pacientes con síndrome de Barth y las manipularon para convertirlas en células madre con mutaciones TAZ. En vez de usar células madre para generar células cardiacas individuales en un plato de laboratorio, cultivaron las células en chips alineados con las proteínas de la matriz extracelular humana que imitan su hábitat natural, 'engañando' a las células para que se unan como lo harían si estuvieran formando un corazón humano enfermo.

El tejido enfermo creado mediante ingeniería se contrae muy débilmente, como se ve en el músculo del corazón de pacientes con síndrome de Barth. Estos expertos usaron entonces la técnica de edición del genoma para que TAZ mutara en células normales, lo que confirma que esta mutación es suficiente para provocar la contracción débil en ingeniería tisular. Por otro lado, tras administrar un producto del gen TAZ al tejido enfermo en el laboratorio se corrigió el defecto contráctil.

Además, los científicos descubrieron que la mutación TAZ funciona de tal manera que interrumpe la actividad normal de las mitocondrias, a menudo llamadas las plantas de energía de la célula, pero la mutación no parece afectar a la oferta total de energía de las células.

En lo que podría ser una función recientemente identificada de las mitocondrias, los investigadores describen una relación directa entre la función mitocondrial y la capacidad de una célula del corazón a construirse a sí misma de un modo que le permite contraerse.