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Unos investigadores españoles diseñan moléculas capaces de bloquear la replicación del VIH

  • Lo ha logrado equipo multidisciplinar de la Universidad Católica de Valencia, el Centro de Investigación Príncipe Felipe, la Universitat de València y el Instituto de Salud Carlos III.
  • Es la primera vez en el mundo que se consigue.
  • Impide que el material genético del virus salga del nucleo celular infectado hacia el citoplasma y se extienda.
Éste es el aspecto que presenta el virus de VIH mirado desde un microscopio.
Éste es el aspecto que presenta el virus de VIH mirado desde un microscopio.
EFE

Un equipo multidisciplinar de científicos procedentes de universidades y centros de investigación españoles, liderados por el doctor José Gallego, investigador de la Universidad Católica de Valencia 'San Vicente Mártir' (UCV), ha conseguido diseñar pequeñas moléculas sintéticas capaces de unirse al material genético del virus del sida y bloquear su replicación.

Este logro ha sido obtenido por primera vez en el mundo por un grupo de investigadores de la UCV, del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF), Universitat de València (UV) y el Instituto de Salud Carlos III, según han informado las instituciones.

El trabajo ha sido publicado recientemente por Angewandte Chemie International Edition, una de las revistas científicas más prestigiosas del mundo en el área de la química.

Las nuevas moléculas sintéticas diseñadas inhiben la salida del material genético del virus desde el núcleo de la célula infectada al citoplasma, por lo que se "bloquea" la replicación del virus y se impide la infección de otras células.

El material genético del virus del SIDA, o VIH1, está formado por ácido ribonucleico (ARN), y codifica varias proteínas que le permiten penetrar en las células humanas y multiplicarse dentro de ellas. Los nuevos inhibidores del virus, denominados 'terfenilos', desarrollados por este grupo de científicos, fueron diseñados mediante ordenador para reproducir las interacciones de una de las proteínas codificadas por el virus, la proteína viral Rev.

De esta forma, los terfenilos se unen al receptor de Rev en el ARN viral con lo que impiden la interacción entre la proteína y su receptor de ARN. Esta interacción es necesaria para que el material genético del virus salga del núcleo de la célula infectada y, por tanto, resulta "esencial" para la supervivencia del VIH-1. El hecho de que los terfenilos bloqueen la salida del núcleo de la célula del material genético del virus evita la infección de otras células, según han explicado.

Según estas instituciones, tradicionalmente, las empresas farmacéuticas se han centrado en el desarrollo de fármacos que actúan sobre dianas proteicas, ya que el abordaje de receptores constituidos por ARN es "considerablemente complejo". Aunque varios antibióticos de origen natural actúan a nivel de ARN ribosómico bacteriano, hasta ahora no había sido posible diseñar mediante ordenador una nueva entidad química de origen sintético que fuera capaz de unirse a una diana formada por ARN y ejercer un efecto farmacológico "relevante".

La infección por VIH afectó a 34 millones de personas en todo el mundo en el año 2010, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). La aparición de resistencias a las actuales terapias antirretrovirales y la falta de una vacuna efectiva "subrayan la necesidad de identificar nuevos fármacos que actúen sobre otras dianas del virus".

La proteína Rev constituye una de estas dianas alternativas, pero hasta el momento no se ha logrado desarrollar agentes antivirales basados en su inhibición.

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