La herencia genética resulta determinante en la obesidad

La herencia genética resulta determinante en la obesidad

Obesidad
La gente que pierde peso significativo no sólo gana más apetito, sino que también quema menos calorías de lo normal. (ARCHIVO)
  • La pérdida de la función de un gen en particular en los seres humanos y los ratones provoca obesidad mórbida.
  • Al suprimir el gen CEP19 llega la obesidad, el apetito y hasta la diabetes.
  • Los resultados de esta nueva investigación podrían ser útiles para crear terapias contra la obesidad y la desnutrición.

Los factores genéticos son importantes en la obesidad humana. De hecho, la ciencia ha demostrado que la heredabilidad juega un papel entre el 40 y el 90% de los casos. Ahora, científicos de Estados Unidos e Israel han observado que la pérdida de la función de un gen en particular en los seres humanos y los ratones provoca obesidad mórbida.

El estudio de una familia con obesidad mórbida ha proporcionado nuevos conocimientos sobre las vías que controlan el peso corporal y el estado nutricional y los resultados podrían ser útiles para el diseño de terapias contra la obesidad y la desnutrición. La investigación se publica en The American Journal of Human Genetics.

Hemos identificado un gen que parece ser fundamental para regular el estado nutricional"Gracias al descubrimiento de genes en una sola familia con obesidad mórbida, estos estudios llevaron a la identificación de un gen que parece ser fundamental para regular el estado nutricional", asegura uno de los autores principales, John Martignetti, de la Escuela de Medicina Icahn del Monte Sinaí (EE UU).

Según explica Martignetti este gen está presente no sólo en los seres humanos y los ratones, sino también en los animales de una sola célula más simples. “La naturaleza considera este gen tan importante que ha conservado su estructura durante más de 700 millones de años", afirma.

Los doctores Martignetti y Adel Shalata, del Ziv Medical Center Safed (Israel), y su equipo analizaron a una gran familia árabe israelí afectada por obesidad mórbida autosómica recesiva e identificaron una mutación de truncamiento en el gen que se encontró recientemente que codifica CEP19, una proteína ciliar. Cuando suprimieron el gen CEP19 en ratones, los animales se volvieron obesos y diabéticos y su apetito creció, disminuyendo el gasto de energía y el metabolismo de reducción de grasa.

"Los modelos de ratones que hemos generado, que pueden ser más de dos veces más pesados que otros roedores y resistentes a la insulina, representan importantes herramientas de investigación para la biología básica y los ensayos clínicos", destaca el doctor Martignetti.

Los científicos señalan que el papel de esta proteína ciliar en el mantenimiento de un equilibrio entre la delgadez y la obesidad sigue siendo desconocida. Por ello, creen que se necesitan estudios adicionales para determinar los mecanismos detrás de los efectos de CEP19 en el control del apetito, el gasto de energía y la señalización y sensibilidad a la insulina.

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