Investigadores catalanes descubren una posible causa del Alzhéimer que abre tratamientos

  • Los científicos del Idibell desmuestran por primera vez la existencia de una lesión epigenética en el hipocampo cerebral.
  • El gen descubierto regula la proteína tau, que se acumula en el cerebro de los enfermos y podría causar la enfermedad.
  • El avance médico puede permitir probar nuevos tratamientos en los pacientes.
La estimulación es vital para hacer que los enfermos de Alzheimer mantengan sus funciones cognitivas.
La estimulación es vital para hacer que los enfermos de Alzheimer mantengan sus funciones cognitivas.
GTRES
La estimulación es vital para hacer que los enfermos de Alzheimer mantengan sus funciones cognitivas.

Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), en L'Hospitalet de Llobregat, han demostrado por primera vez la existencia de una lesión epigenética en el cerebro de los enfermos de Alzhéimer, según ha informado el centro en un comunicado este lunes. Este hallazgo arroja luz sobre la causa de la enfermedad y abre el camino a posibles nuevos tratamientos.

El descubrimiento, publicado en la revista Hippocampus, ha sido liderado por el director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Idibell, Manel Esteller, en colaboración con el Instituto de Neuropatología del Idibell dirigido por Isidre Ferrer.

A nivel patológico, la enfermedad de Alzhéimer se caracteriza por la acumulación, en el cerebro de los pacientes, de depósitos de proteínas, formados por placas de la proteína llamada beta-amiloide y por ovillos enrollados de la proteína tau. El análisis del Idibell ha estudiado 30.000 interruptores moleculares en la región del hipocampo, y ha observado que el gen DUSP22 se apaga en los enfermos de Alzhéimer a medida que avanza la enfermedad.

Según el director del estudio, Manel Esteller, "lo más importante fue descubrir que este gen regula la proteína tau; por lo tanto, quizás parte de la acumulación de proteínas tau que se produce en el cerebro de los enfermos con Alzhéimer sea consecuencia de la inactivación epigenética de DUSP22".

Esteller apunta que el hallazgo es relevante para conocer las causas de la enfermedad y también "para probar en el futuro posibles tratamientos que actúen sobre estos interruptores moleculares epigenéticos".

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