Investigadores españoles identifican una molécula que podría tratar los daños pulmonares causados por el covid

A la izquierda, pulmón de ratón con signos de fibrosis pulmonar grave. A la derecha, pulmón de ratón tratado con cortistatina, en el que el daño es mucho menor.
A la izquierda, pulmón de ratón con signos de fibrosis pulmonar grave. A la derecha, pulmón de ratón tratado con cortistatina, en el que el daño es mucho menor.
IPBLN-CSIC

Un grupo de investigación del CSIC ha identificado una molécula que puede diagnosticar y tratar de enfermedades asociadas a la fibrosis pulmonar, como el daño pulmonar agudo y su forma más severa, el síndrome de dificultad respiratoria aguda y que puede ser una candidata para tratar los daños pulmonares causados por el coronavirus

El estudio, publicado en la revista 'British Journal of Pharmacology', ha demostrado que la falta de cortistatina, la molécula identificada, provoca una respuesta descontrolada y nociva del sistema inmunitario y el posterior desarrollo de la reacción de fibrosis pulmonar.

Por lo tanto, el tratamiento con cortistatina protege frente a las formas graves de daño pulmonar y el síndrome de dificultad respiratoria aguda. Esta característica la convierte en un candidato para tratar la fibrosis más grave causada por la covid-19.

La molécula que podría tratar el daño pulmonar del Covid: la cortistatina

La cortistatina es un neuropéptido antiinflamatorio descubierto por el equipo liderado por Mario Delgado, investigador principal del estudio y director del Instituto de Parasitología y Biomedicina López Neyra. Aunque los estudios anteriores reconocían la cortistatina como un potente agente antiinflamatorio, este es el primer trabajo que identifica su capacidad para regular y revertir directamente la respuesta fibrótica crónica.

"Aunque todavía no se ha demostrado la eficacia de la cortistatina en modelos de infección vírica pulmonar, el estudio demuestra inequívocamente su capacidad para evitar la aparición de signos clínicos de fibrosis severa en el pulmón en modelos preclínicos plenamente establecidos, lo que permitiría aventurar una traslación a los pacientes de covid-19", remarca Delgado.

El investigador del CSIC insiste en que "aun siendo cautos con su aplicación en pacientes, hay un ejemplo de éxito reciente con otro neuropéptido descubierto como antinflamatorio en nuestro laboratorio hace más de dos décadas, que muestra características parecidas a la cortistatina y que actualmente es uno de los tratamientos elegidos por la Agencia Americana del Medicamento para las formas severas de covid-19, lo que invita a ser optimistas".

La llave contra la fibrosis crónica

Se estima que la fibrosis crónica es la responsable de un tercio de las muertes que se producen en los países desarrollados. Afecta a los órganos vitales y es la causa subyacente de enfermedades con un gran impacto sanitario, como la fibrosis pulmonar idiopática, varios tipos de cirrosis hepática y cardiomiopatías, fibrosis renal o la esclerosis sistémica.

Pese a la investigación en este campo, no se sabe aún qué factores propician la enfermedad o cuales protegen de un desarrollo más severo de la misma. Además, no existen tratamientos efectivos para frenar su progresión y, especialmente, que sean capaces de revertir el proceso fibrótico.

Por lo tanto, este descubrimiento abre nuevas vías de investigación en otros órganos y patologías, ya que los mecanismos moleculares y celulares que gobiernan el proceso fibrótico son básicamente comunes en todos los tejidos afectados.

"Habría que corroborar en humanos que una deficiencia de cortistatina es un marcador de mal pronóstico en enfermedades fibróticas de distinta etiología y que afectan a diversos órganos. Si es así, nos permitiría identificar a aquellos pacientes que van a tener más probabilidades de desarrollar formas severas de la enfermedad y sería relativamente sencillo revertir este proceso con tratamientos basados en el uso de cortistatina", concluye.

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