Las mutaciones hacen la espícula más sensible, pero también exponen el "talón de Aquiles" del coronavirus

La imagen muestra una impresión 3D de una proteína espiga en la superficie del SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19.
La imagen muestra una impresión 3D de una proteína espiga en la superficie del SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19.
NIH
La imagen muestra una impresión 3D de una proteína espiga en la superficie del SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19.
NIH / ATLAS

Las nuevas variantes del coronavirus originadas en Reino Unido y Sudáfrica son el resultado de varias mutaciones que afectan a la espícula proteica del SARS-CoV-2, cada una de las protuberancias que rodean al virus dándole su peculiar aspecto de corona.

Esta parte del virus es esencial para el contagio, ya que es la llave que emplea para abrir las células de nuestro organismo vertiendo en su interior su carga genética.

Es aún un misterio la razón por la que estas nuevas variantes han demostrado ser más contagiosas que las que conocíamos hasta la fecha, pero científicos de la Universidad de Stanford, en Estados Unidos, han concluido que la clave no está en cambios físicos en la espícula, sino en que las mutaciones le dotan de una mayor susceptibilidad.

Para que el virus pueda completar la infección de una célula, sus espículas deben ser, de alguna forma, activadas. Esta activación se produce mediante enzimas presentes en las células, que sirven como faro para que el virus arribe al puerto de entrada y pueda infectar.

Según los científicos de Stanford, cuyo trabajo, aún no revisado por pares, ha sido publicado en la web bioRxiv.org, estas mutacies han hecho más susceptible a las espículas a la activación mediante un tipo de enzima llamado proteasa.

Específicamente, los investigadores consideran que las proteasas responsables de esta activación deben encontrarse en la zona de entrada del virus, las fosas nasales, y no en el resto del cuerpo. De esta forma, explican, esta nueva versión del virus es más infecciosa, pero no afecta con mayor virulencia al resto de órganos del cuerpo que las demás variantes, una conclusión aún discutida entre la comunidad científica en estos momentos.

Más vulnerable

Tras analizar este mecanismo por el cual el virus se ha convertido en más contagioso en estas variantes, los científicos también concluyen que, en cierto modo, ahora es más vulnerable.

Las espículas del virus se activan de manera más sencilla gracias a las mutaciones –lo cual hace que el antígeno sea más infeccioso–, pero también facilita el trabajo de los anticuerpos neutralizantes, dado que deja al descubierto partes anteriormente ocultas, lo que denominan como el "talón de Aquiles" del virus.

"Cada partícula viral tiene hasta 80 espículas proteicas, solo algunas de las cuales necesitan unirse a la célula para inducir la entrada viral", explican los científicos en el artículo. "Si se activan más espículas y se expone el punto de unión, los anticuerpos neutralizantes tendrán una mayor probabilidad de unirse a las partículas virales y aglutinar varias juntas". 

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