Silla de ruedas, esclerosis.
Silla de ruedas, esclerosis. PIXABAY

Un estudio en el que han participado investigadores del Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR) y del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat), ha hallado que los microbios gastrointestinales desempeñan un papel mucho mayor en el origen de la esclerosis múltiple de lo que se creía.

El hallazgo supone un nuevo enfoque para desarrollar terapias que reeduquen el sistema inmune evitando el ataque a las estructuras propias del sistema nervioso central.

El trabajo, dirigido por la bióloga catalana Mireia Sospedra, que trabaja desde hace tres años en la Universidad de Zúrich y en el que han colaborado investigadores del grupo de Neuroimmunología Clínica del VHIR y del Cemcat, lo publica este miércoles la revista "Science Translational Medicine".

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico ataca y daña la capa protectora de las neuronas, la mielina, que es una membrana biológica compuesta por proteínas y sustancias grasas, en la que se han centrado los esfuerzos de investigación para encontrar el antígeno para tratar de la enfermedad.

En este estudio, los investigadores han visto cómo las células T, es decir, las células inmunitarias responsables de los procesos patológicos, reaccionan contra una proteína llamada GDP-L-fucosa sintasa.

Esta enzima se forma en las células humanas, así como en las bacterias que se encuentran con frecuencia en la flora gastrointestinal de los pacientes que padecen esclerosis múltiple.

"Creemos que las células inmunitarias se activan en el intestino y luego migran al cerebro, donde causan una cascada inflamatoria cuando se encuentran con la variante humana de su antígeno diana", ha explicado la responsable del estudio, la doctora Mireia Sospedra, licenciada en Biología por la Universidad de Barcelona (UB) y doctora en Inmunología por la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB).

Desde el VHIR y el Cemcat, las doctoras Carmen Espejo y Herena Eixarch, han contribuido al estudio con la determinación de la capacidad encefalitogénica de la GDP-L-fucosa sintasa en modelos experimentales de esclerosis múltiple, en concreto, la encefalomielitis autoinmune experimental.

Sospedra espera que estos hallazgos puedan traducirse pronto en una terapia para la esclerosis múltiple y, de hecho, planea probar los componentes inmunoactivos de la GDP-L-fucosa sintasa con un enfoque para reeducar al sistema inmunitario.

Este enfoque implica extraer sangre de pacientes con esclerosis y luego unir los fragmentos inmunoactivos de la GDP-L-fucosa sintasa a la superficie de los glóbulos rojos en un laboratorio.

Cuando la sangre se reintroduce en el torrente sanguíneo de los pacientes, los fragmentos inmunoactivos ayudan a "reeducar" a su sistema inmunológico y a "tolerar" su propio tejido cerebral. "Nuestro enfoque se dirige específicamente a las células inmunes autoreactivas patológicas", según la doctora Sospedra.

Según Espejo, este enfoque difiere radicalmente de otros tratamientos disponibles actualmente, que afectan a todo el sistema inmunológico y que, si bien a menudo logran detener la progresión de la enfermedad, también debilitan el sistema inmunológico y, por lo tanto, pueden causar efectos secundarios graves.

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