Un fallo en el mecanismo con el que las células se reparan podría ser el factor desencadenante de la enfermedad de Parkinson, según ha indicado un estudio que divulga la revista The Journal of Clinical Investigation.
Según científicos del Colegio de Medicina Albert Einstein de la Universidad Yeshiva (Nueva York), el descubrimiento podría conducir a nuevas posibilidades para el tratamiento del mal de Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas.
El mal de Parkinson es un trastorno del sistema nervioso central que con frecuencia ataca la capacidad motriz y de comunicación oral del paciente. Las células cuentan con un sistema llamado "autofagia" mediante el cual digieren y reciclan moléculas dañadas.
Sinenucleína alfa
"Hasta ahora sólo se sospechaba que la acumulación de una proteína, llamada sinenucleína alfa, que afectaba a las neuronas de pacientes del mal de Parkinson contribuía a la muerte de las neuronas", señala Ana María Cuervo, autora del informe y profesora de anatomía y biología estructural del Colegio de Medicina.
Según Cuervo, investigaciones anteriores habían mostrado que las formas mutantes de sinenucleína alfa, que se encuentra en una proporción de entre el cinco y el diez por ciento de los pacientes de Parkinson, son malamente digeridas en la autofagia y también bloquean la disolución de otras sustancias.
Específicamente, los científicos descubrieron una mutación creada por sinenucleína alfa y dopamina, que es el neurotransmisor producido por las neuronas dañadas en el mal de Parkinson.
Cuervo indica que con la dopamina las moléculas de sinenucleína alfa no se degradan totalmente y su presencia interfiere en la digestión autofágica de otros compuestos.
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