Investigadores de la Universitat Politècnica de València, el Instituto de Investigaciones Biomédicas 'Alberto Sols' (CSIC-UAM), la Universitat de València y el CIBER de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina (CIBER-BBN) han desarrollado, a escala de laboratorio, nuevos nanodispositivos que permiten la liberación controlada de fármacos —en concreto, doxorrubicina—- para terapias contra el cáncer de mama.

Hasta el momento, los trabajos se han centrado en ensayos celulares, con unos resultados "positivos, que podrían abrir nuevas vías para mejorar la eficacia de algunos fármacos aplicados en el tratamiento del cáncer de mama", según han apuntan los investigadores en un comunicado.

El estudio, que fue publicado el pasado mes de enero en Chemistry-A European Journal, tiene como principal novedad de los nanodispositivos, que la molécula que lo recubre no sólo controla cuándo se libera el fármaco que transporta, sino que también controla dónde se libera al dirigirlos a células que expresan TLR3, una proteína del sistema inmunitario innato que se encuentra sobreexpresada en algunas líneas celulares de cáncer de mama. A través de esta proteína lanza también una señal de muerte que acaba con la célula tumoral.

Además, la propia puerta molecular posee un efecto citotóxico en células de cáncer de mama de modo que la molécula "es capaz de generar tres acciones clave: ayuda a dirigir el fármaco hacia el receptor TLR3, inhibe la liberación del mismo hasta que no llega al punto deseado y, a través de la interacción con el receptor, activa un proceso de muerte celular", ha explicado la investigadora del Instituto Interuniversitario de Investigación de Reconocimiento Molecular y Desarrollo Tecnológico (IDM) en la Universitat Politècnica de València, Amelia Ultimo.

Según ha explicado, la interacción entre la puerta molecular y el receptor resulta fundamental para la posterior liberación del fármaco dentro de las células tumorales ya que, gracias a este reconocimiento, los nanodispositivos pueden ser internalizados en las células tumorales mediante un proceso de endocitosis.

Una vez en el interior celular, la puerta molecular es degradada por las enzimas lisosomales, lo que permite la liberación de la doxorrubicina, que se intercala entre las hebras de DNA y es capaz de bloquear la replicación de las células afectadas. Este efecto citotóxico se suma sinérgicamente al de la puerta molecular.

Según ha destacado el director del IDM y Director Científico del CIBER-BBN, Ramón Martínez Máñez, las pruebas desarrolladas a nivel celular han constatado que los nanodispositivos desarrollados "aumentan la eficacia terapéutica, respecto al uso de RNA de doble cadena libre, debido a un efecto de aumento de la concentración al encontrarse nanoformulado".

Además, ha puntualizado que la liberación en el interior celular de la doxorrubicina contribuye a "disminuir la viabilidad de las células cancerígenas".