La tuberculosis es una de las enfermedades infecciosas con mayor incidencia a nivel mundial con 8,6 millones de enfermos en 2012. En España, según datos del Centro Nacional de Epidemiología, su incidencia fue de 13,10 casos por cien mil habitantes en 2012, (4,3 en Francia y 3,9 en Alemania).
La tuberculosis multirresistente (MDR) es una peligrosa variante de la tuberculosis que no responde al tratamiento con los escasos fármacos disponibles. Según los últimos datos, la MDR causó 450.000 nuevos casos en 2012, y un total de 170.000 muertos en todo el mundo.
Pensando en esta resistencia, un equipo internacional de investigadores, con participación española, ha desarrollado una nueva familia de antibióticos que es más eficaz contra la tuberculosis. Según su artículo, que publica Nature Medicine, los científicos han modificado la estructura química y de ese modo han logrado evitar que las bacterias rechacen el fármaco.
La investigación, realizada en ratones, describe una nueva familia de fármacos que son activos para matar a la Mycobacterium tuberculosis, la bacteria que causa la tuberculosis. "Se trata de una nueva familia de antibióticos que no tienen ninguna relación, ni química ni estructural, con los que ya existen", asegura José Antonio Aínsa, de la Universidad de Zaragoza y miembro del equipo.
El estudio ha sido coordinado por el St. Jude Childrens Research Hospital, de Memphis (EE UU) y en él ha participado por parte española, además de Aínsa, Cristina Villellas, también de la Universidad de Zaragoza (ambos pertenecen al Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias, dependiente del Instituto de Salud Carlos III).
Este nuevo paso contra la tuberculosis "permitirá diseñar antibióticos más eficaces, al modificar su estructura química y evitar de este modo que las bacterias los rechacen o exporten al exterior continuamente". Este logro evitará que las bacterias puedan utilizar sus propios mecanismos de resistencia frente a estos nuevos antibióticos.
El estudio comenzó hace casi dos décadas, de la mano de Aínsa, al iniciar una nueva línea de trabajo sobre el desarrollo de antimicrobianos y mecanismos de resistencia. Aínsa comenzó estudiando unas proteínas de M. tuberculosis denominadas bombas de eflujo, que reconocen los antibióticos que penetran en la bacteria y los expulsan al exterior, con lo que los antibióticos pierden actividad y la bacteria puede volverse resistente a ellos.
"Este estudio demuestra que una variación en la estructura química de los antibióticos puede ser determinante para su actividad, ya que influye de modo importante a la hora de ser reconocidos o no por las bombas de eflujo (expulsión) que tienen las bacterias", según la misma nota.
En concreto, los nuevos fármacos se llaman espectinamidas y se han obtenido a partir del antibiótico natural espectinomicina, mediante síntesis química. En su diseño se ha tenido en cuenta la estructura del ribosoma, el orgánulo bacteriano al que se unen e inactivan para llevar a cabo su acción antibacteriana.
Sus características son: actividad casi exclusiva frente a la bacteria que causa la tuberculosis (incluso contra las cepas que han desarrollado resistencia a los fármacos), bajos niveles de toxicidad y su eficacia para frenar el desarrollo de la tuberculosis en animales de experimentación. En todo caso, según Aínsa, al menos faltan de 10 a 12 años para que estos fármacos puedan ser una realidad.
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