Un estudio demuestra que los peces cebra aumentan la resistencia a virus tras su exposición a microorganismos

Estos resultados podrían servir como modelo para identificar agentes causantes de enfermedades hereditarias en humanos
Pez cebra
Pez cebra
BRIAN GRATWICKE / WIKIMEDIA COMMONS
Pez cebra

Un estudio de la Universidad de Murcia (UMU) ha demostrado que, en respuesta a la exposición a microorganismos comensales en embriones de pez cebra, aparecen genes que codifican proteínas que aumentan la resistencia de las larvas a la infección vírica.

Se trata de un trabajo publicado recientemente en la prestigiosa revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' por investigadores del grupo Sistema Inmunitario de Peces Teleósteos del Departamento de Biología Celular e Histología de la Universidad de Murcia, que arroja algo más de luz sobre el entendimiento del desarrollo del sistema inmunitario de los vertebrados.

En concreto, el estudio descifra el tipo de proteínas del sistema inmunitario responsables del reconocimiento de microbios e identifica los genes proinflamatorios y antivíricos asociados a la protección del pez cebra frente a los agentes infecciosos.

De esta manera, el pez cebra, que es una especie de pez óseo, vuelve a demostrar su potencial como modelo experimental, según fuentes del departamento de Promoción de la Investigación de la UMU (Prinum), dependiente del Vicerrectorado de Investigación, consultadas por Europa Press.

Los estudios científicos en el pez cebra se han convertido en una herramienta biomédica y biotecnológica de gran valor.

El ecosistema acuático constituye un ambiente agresivo en el que los peces deben tener mecanismos funcionales que les permitan discriminar entre la amenaza de patógenos y la señal de microorganismos comensales que viven en simbiosis con el pez huésped.

Los procesos que ocurren en los primeros estadios de vida tienen un enorme impacto en el desarrollo, estructura y función posterior de un organismo. Estos resultados en embriones de pez cebra podrían servir como modelo para identificar agentes causantes de enfermedades hereditarias en humanos.

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